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番茄灰霉病是由致病真菌Botrytis cinerea引發(fā)的嚴(yán)重采后病害，每年在全球范圍內(nèi)造成高達(dá)100至1000億美元的巨額經(jīng)濟(jì)損失。鑒于現(xiàn)有防治方法在有效性、安全性及可持續(xù)性方面存在普遍局限，深入探究番茄果實(shí)抵抗灰霉病的分子機(jī)制，對(duì)于開發(fā)高效新型防控技術(shù)、降低采后損耗并提升果實(shí)保鮮品質(zhì)，具有重要的科學(xué)和應(yīng)用價(jià)值。

在番茄果實(shí)成熟過程中，其對(duì)B. cinerea的易感性會(huì)逐漸增強(qiáng)。作為影響番茄生產(chǎn)的主要真菌病原菌，B.cinerea誘導(dǎo)的病害響應(yīng)受到乙烯響應(yīng)因子(ERFs)的精細(xì)調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)，SlERF.F4基因在番茄果實(shí)綠熟期表達(dá)水平較高，并且其表達(dá)受B.cinerea感染的強(qiáng)烈誘導(dǎo)。本研究通過比較發(fā)現(xiàn)，與野生型(WT)果實(shí)相比，SlERF.F4敲除(F4-KO)或敲低(F4-RI)的果實(shí)對(duì)B. cinerea的敏感性顯著增強(qiáng)，而SlERF.F4過表達(dá)(F4-OE)的果實(shí)抗性則略有提升。結(jié)果表明，SlERF.F4負(fù)向調(diào)控番茄果實(shí)對(duì)灰霉病的敏感性。

進(jìn)一步研究揭示，SlERF.F4通過協(xié)調(diào)PR基因表達(dá)和酶促抗氧化活性，在番茄果實(shí)的免疫防御與抗氧化防御之間建立了重要的橋梁(圖1)。具體而言，經(jīng)MYC2激活的SlERF.F4能夠誘導(dǎo)PR2a、CHI1和PR-STH2等基因的表達(dá)，從而直接抵御病原菌。同時(shí)，它還通過調(diào)控PR-9(POD)和SOD等酶活性，維持活性氧(ROS)穩(wěn)態(tài)，進(jìn)而抑制氧化損傷。值得強(qiáng)調(diào)的是，SlERF.F4在增強(qiáng)番茄對(duì)灰霉病抗性的同時(shí)，對(duì)果實(shí)的成熟進(jìn)程及采后品質(zhì)均無(wú)不利影響，這一特性使其成為培育抗病番茄新品種的理想靶標(biāo)基因。

圖 1 番茄SlERF.F4介導(dǎo)果實(shí)抵御灰霉病作用模式圖

相關(guān)研究結(jié)果以“SlERF.F4 negatively regulates tomato fruit susceptibility toBotrytis cinereaindependently of ripening traits”為題發(fā)表在Postharvest Biology and Technology期刊。中國(guó)科學(xué)院武漢植物園趙宇為該論文第一作者。中國(guó)科學(xué)院武漢植物園高磊研究員和李珊博士為論文共同通訊作者。英國(guó)諾丁漢大學(xué)Donald Grierson教授、中國(guó)科學(xué)院武漢植物園吳攀博士、於曉芬博士、郭素敏博士及研究生黃鈺琳參與了本研究。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、湖北省青年人才項(xiàng)目、武漢市人才項(xiàng)目和湖北省創(chuàng)新群體項(xiàng)目的資助。